Ensefalit dimağın virüsler tarafından enfeksiyonu mealine gelmektedir. Virüsler bakteriler üzere mikroptur ve bulaşıcıdır. Bakterilerden farklı bir yapıya sahip olan virüsler antibiyotiklerle yok olmazlar.
Ensefalitlerin en sık bulgusu ateş ile birlikte olan baş ağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon (yer, vakit, kişi haberinde karıştırmalar)’dur. Hastalık ilerledikçe nörolojik kayıplar, epilepsi nöbetleri ve felçler ortaya çıkabilir.
Ensefalit etkenlerinin başında herpes virüsler gelmektedir. Bunlar içinde en çok korkulanı herpes simlpex tip I’dir. Herpes dışında öteki pek çok virüs’da ensefalit yapabilir.
Ensefalit tanısının konmasında en değerli basamak hastanın şikayetlerinin ve nörolojik bulgularının değerlendirilmesidir. Bunu dimağ görüntülemesi, tercihen ilaçlı dimağ MR’ı izler. Sıklıkla kesin tanı için de dimağ omurilik sıvısının (bel suyu) incelemesi de gereklidir.
Ensefalit tedavisinde temel maksat etken herpes virüs ise bunun tedavisidir. Bunun nedeninin elimizde vesair virüslere karşı kâfi aktiflikte antivirallerin olmaması olduğu kadar, herpes dışındaki vesair virüslerin de sıklıkla kalıcı nörolojik kayıplara neden olmamasıdır. Herpes virus enfeksiyonu varlığında yahut kuşkusunda damar içine uygulanan tedavi verilmelidir.
Herpes simpleks virüs (HSV), çift sarmal DNA içeren zarflı bir virüs olup enfeksiyonları beşerler arasında sık görülür. HSV-1 ve HSV-2 olmak üzere iki suşu tanımlanmıştır. Bu her iki HSV suşu en önemli deri, mukozalar, göz, merkezi hudut sistemi (MSS) ve genital organları meblağ; ayrıyeten sistemik hastalık tablosuna da neden olabilir. HSV-1 deri ve mukozayı, HSV-2 ise genital organları ve ananın genital traktusu yoluyla da yenidoğanları enfekte eder
HSV Ensefaliti
HSV’nin neden olduğu SSS’nin fatal seyirli olabilen bir enfeksiyon illetidir.
Akut sporadik viral ensefalitlerin en sık nedenidir.
Tedavisiz mortalite orantısı yüksektir. Erken tanı ve tedavi kıymetlidir. Yıllık insidansı milyonda 2–3’tür. Herpes ensefalit vakalarının %95’i HSV-subtip 1’dir.
HSV-1 ile bağlı enfeksiyonların üçte ikisinden ziyadesi daha evvel virüse maruz kalmış bireylerde endojen latent HSV-1’in reaktivasyon kazanması sonucu gelişirken; arkaya kalan enfeksiyonlar ise daha evvel HSV’ye maruz kalmamış bireylerde primer enfeksiyon sonucu gelişmektedir.
Virusler vücuda orofarengial mukoza, konjonktiva ve hasarlanmış deriden girerler.
TANI
EEG ve görüntüleme tanıda yardımcı- HSE’de patognomonik bir EEG paterni yoktur.
Kranyal MR-BT
HSV ensefalitinde karakteristik olarak temporal lobda fokal hemorajik nekroz meydana gelir. Bu özellik öbür ensefalitlerden ayırıcı bir bulgudur.
HSV Ensefalitinde mortalite orantısı %0-10 arasında değişmektedir.
En sık nörolojik sekeller nöropsikolojik bozukluk, davranış-dil bozukluğu, fokal motor defisit ve/veya epilepsidir.
Ateş, bilinç bozukluğu, nörolojik defisit ile gelen olgularda mahsusen HSV ensefaliti düşünülmeli ve devir kaybedilmeden tedavisi başlanmalıdır. Böylelikle hem mortalite hem de morbidite azalacaktır.
Ensefalitlerin en sık bulgusu ateş ile birlikte olan baş ağrısı, bulantı, kusma, konfüzyon (yer, vakit, kişi haberinde karıştırmalar)’dur. Hastalık ilerledikçe nörolojik kayıplar, epilepsi nöbetleri ve felçler ortaya çıkabilir.
Ensefalit etkenlerinin başında herpes virüsler gelmektedir. Bunlar içinde en çok korkulanı herpes simlpex tip I’dir. Herpes dışında öteki pek çok virüs’da ensefalit yapabilir.
Ensefalit tanısının konmasında en değerli basamak hastanın şikayetlerinin ve nörolojik bulgularının değerlendirilmesidir. Bunu dimağ görüntülemesi, tercihen ilaçlı dimağ MR’ı izler. Sıklıkla kesin tanı için de dimağ omurilik sıvısının (bel suyu) incelemesi de gereklidir.
Ensefalit tedavisinde temel maksat etken herpes virüs ise bunun tedavisidir. Bunun nedeninin elimizde vesair virüslere karşı kâfi aktiflikte antivirallerin olmaması olduğu kadar, herpes dışındaki vesair virüslerin de sıklıkla kalıcı nörolojik kayıplara neden olmamasıdır. Herpes virus enfeksiyonu varlığında yahut kuşkusunda damar içine uygulanan tedavi verilmelidir.
Herpes simpleks virüs (HSV), çift sarmal DNA içeren zarflı bir virüs olup enfeksiyonları beşerler arasında sık görülür. HSV-1 ve HSV-2 olmak üzere iki suşu tanımlanmıştır. Bu her iki HSV suşu en önemli deri, mukozalar, göz, merkezi hudut sistemi (MSS) ve genital organları meblağ; ayrıyeten sistemik hastalık tablosuna da neden olabilir. HSV-1 deri ve mukozayı, HSV-2 ise genital organları ve ananın genital traktusu yoluyla da yenidoğanları enfekte eder
HSV Ensefaliti
HSV’nin neden olduğu SSS’nin fatal seyirli olabilen bir enfeksiyon illetidir.
Akut sporadik viral ensefalitlerin en sık nedenidir.
Tedavisiz mortalite orantısı yüksektir. Erken tanı ve tedavi kıymetlidir. Yıllık insidansı milyonda 2–3’tür. Herpes ensefalit vakalarının %95’i HSV-subtip 1’dir.
HSV-1 ile bağlı enfeksiyonların üçte ikisinden ziyadesi daha evvel virüse maruz kalmış bireylerde endojen latent HSV-1’in reaktivasyon kazanması sonucu gelişirken; arkaya kalan enfeksiyonlar ise daha evvel HSV’ye maruz kalmamış bireylerde primer enfeksiyon sonucu gelişmektedir.
Virusler vücuda orofarengial mukoza, konjonktiva ve hasarlanmış deriden girerler.
TANI
EEG ve görüntüleme tanıda yardımcı- HSE’de patognomonik bir EEG paterni yoktur.
Kranyal MR-BT
HSV ensefalitinde karakteristik olarak temporal lobda fokal hemorajik nekroz meydana gelir. Bu özellik öbür ensefalitlerden ayırıcı bir bulgudur.
HSV Ensefalitinde mortalite orantısı %0-10 arasında değişmektedir.
En sık nörolojik sekeller nöropsikolojik bozukluk, davranış-dil bozukluğu, fokal motor defisit ve/veya epilepsidir.
Ateş, bilinç bozukluğu, nörolojik defisit ile gelen olgularda mahsusen HSV ensefaliti düşünülmeli ve devir kaybedilmeden tedavisi başlanmalıdır. Böylelikle hem mortalite hem de morbidite azalacaktır.
