Glokom günümüzde özellikle orta ve ileri yaşlı popülasyon içinde önemli görme kaybı yapan nedenlerden biri olduğu bilinmektedir. Uzun yıllar boyunca artmış göz içi basıncının (GİB) hastalığın tanımlanmasında en önemli risk faktörü olmasına rağmen bazı hastalarda gib kontrolüne rağmen ilerleyici optik disk hasarı ve görme alanı kaybı devam etmektedir. Eşdeğerdeki göziçi basıncı değerlerinde bile (yüksek yada normal) bireyler arasında farklı derecede optik disk (OD) hasarı ve görme alanı (GA) kaybı görülebilir. Bu durum glokomda görülen kayıp ve hasarın derecesini etkileyen başka faktörlerin de olduğunu göstermektedir.
Artmış göziçi basıncı ve lokal vasküler faktörler optik sinir başını etkilemektedir. Günümüz bilgileri ışığında optik sinir başı kanlanmasındaki yetersizliklerin glokomatöz optik nöropati (GON) gelişiminde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür. Bu yüzden glokomatöz optik nöropati olan gözlerde optik sinir başının dolaşımının incelenmesi gerekir. 1851’de oftalmoskop keşfedilmesiyle optik disk görüntülenebilmiştir. O zamandan itibaren optik disk muayenesi oftalmolojik muayenenin belki de en önemli kısmını oluşturmuştur. Bu amaçla değişik yöntemler de değişik zamanlarda kullanılmıştır.
PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM (PAAG)
Primer açık açılı glokom (PAAG), bir gözde göziçi basıncının başka herhangi bir oküler veya sistemik hastalık veya anormallik olmadan en az 21 mmHg üzerinde olması, ön kamara açısının açık ve normal görünüşte olması, glokoma spesifik görme alanı değişiklikleri ve/veya optik sinir başı hasarının bulunması olarak tanımlanmıştır. Göziçi basıncı, oluşan tüm hasarın tek sorumlusu olmamakla birlikte, şu anki bilgilerimiz dahilinde en önemli ve birinci sırada kabul gören risk faktörüdür. Hangi değerdeki yüksekliğin nasıl etki ettiği de tüm açıklığı ile bilinmemektedir. Ancak optik disk ve sinir liflerinin iskemisi, akson üzerinde olan direk mekanik baskı, lokal toksisite veya bunların kombinasyonunun etkili olduğu ifade edilmektedir.
American Academy of Ophthalmolgy, 1992 yılında açık açılı glokomu GİB artarak veya artmadan yani herhangi bir referans GİB değeri olmaksızın ön kamara açısının açık olması ve glokoma spesifik görme alanı ve optik sinir başı hasarı varlığı olarak kabul etmiştir. Bu tanıma göre normal tansiyon ve yüksek tansiyon aynı antitenin farklı göstergeleridir.
Son yıllarda ABD’de 2.25 milyon PAAG’lu olduğu, bunlardan 84000-116000’in, tüm dünyada da 3 milyondan fazla kişinin bilateral amorotik olduğu tahmin edilmektedir. PAAG prevalansı 40 yaş üzerinde %0.5-6.6 arasındadır. Gonyoskopik olarak açık açıya rağmen GİB yüksektir. Asıl sebeb trabeküler ağda aköz dışa akımına karşı yüksek dirençtir. Bu birikimlerin neden oluştuğu henüz bilinmemektedir.
Klinik özellikleri: PAAG genel olarak sessiz başlayan, yavaş ilerleyen ve genellikle kendini ağrı ile göstermeyen bir optik nöropatidir. Hemen daima bilateral olmasına rağmen genellikle asimetrik seyreder. PAAG, ciddi düzeyde görme kaybı oluncaya kadar genelde farkedilmeden ilerler. Bunun sebebi, santral görme alanının hastalığın geç evrelerine kadar nispeten etkilenmemesi ve kaybın diğer göz tarafından da kapsanan ortak nazal sahada ortaya çıkmasıdır. Nadir de olsa hastalarda semptom olarak, yüksek GİB nedeni ile göz ağrısı, baş ağrısı ve epitelyal ödemin neden olduğu ışık etrafında haleler görülebilir. PAAG teşhisi, GİB seviyesi optik disk görünümü ve görme alanı kaybı gibi bir grup bulgunun beraberce değerlendirilmesiyle konur.
Geniş epidemiyolojik çalışmalarda ortalama GİB’nin yaklaşık 16mmHg olduğu görülmüştür. GİB dağılımı normal popülasyonda çan eğrisi oluşturur. Bu çan eğrisinin iki ucu 10-22 mmHg olup bu değerlerin dışında normal GİB olma olasılığı azalmaktadır. Ancak kesin bir üst sınır bulunmamaktadır. GİB, PAAG hastalarında sıklıkla 22-40 mmHg arasında seyreder. Fakat glokomatöz ve glokomatöz olmayan gözler arasındaki GİB dağılım eğrileri önemli oranda kesişim gösterirler. Birçok çalışmada toplumdaki glokomatöz optik nöropatili ve/veya görme alanı kaybı olan hastaların ilk incelemelerinde % 30-50 lere varan oranda GİB 22 mmHg den düşük bulunmuştur. Ayrıca diurnal dalgalanma nedeniyle, bazı glokom tiplerinde GİB artışı sadece intermitan olabilir. PAAG vakalarında dalgalanma çok daha abartılı biçimde ortaya çıkar. Tedavi edilmemiş bir glokom hastasının GİB’ında 15 mmHg veya üzerinde dalgalanma görülebilir. Olguların çoğunda sabah saatlerinde GİB yüksek ölçülür, bu yüzden günün değişik saatlerinde ölçüm tekrarlanmalıdır. Glokomatöz hasarın erken teşhisi, glokomun tedavisinde çok önemlidir. Birçok objektif ve subjektif test erken teşhis amacıyla kullanılmaktadır. Optik sinir başının görünümü ve görme alanındaki kayıplar, glokom teşhisinde GİB’den daha önemli bir role sahiptir. Glokom hastalarının takip edilmesinde dikkatli optik disk muayenesi ve görme alanı takibi çok önemlidir. İlk incelemede cup/disk oranının 0,5 ten büyük olması glokom varlığına işaret veya ileride muhtemel glokom gelişim riski daha yüksektir. Nöroretinal rimde fokal incelme veya çentiklenme, optik diskte hemoraji ve disk rim görüntüsü veya retinal sinir lifleri tabakasında herhangi akiz değişikliğin takibi yapılmalı ve görme alanı kaybıyla ilişkilendirilmelidir.
Artmış göziçi basıncı ve lokal vasküler faktörler optik sinir başını etkilemektedir. Günümüz bilgileri ışığında optik sinir başı kanlanmasındaki yetersizliklerin glokomatöz optik nöropati (GON) gelişiminde önemli rol oynadığı ileri sürülmüştür. Bu yüzden glokomatöz optik nöropati olan gözlerde optik sinir başının dolaşımının incelenmesi gerekir. 1851’de oftalmoskop keşfedilmesiyle optik disk görüntülenebilmiştir. O zamandan itibaren optik disk muayenesi oftalmolojik muayenenin belki de en önemli kısmını oluşturmuştur. Bu amaçla değişik yöntemler de değişik zamanlarda kullanılmıştır.
PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOM (PAAG)
Primer açık açılı glokom (PAAG), bir gözde göziçi basıncının başka herhangi bir oküler veya sistemik hastalık veya anormallik olmadan en az 21 mmHg üzerinde olması, ön kamara açısının açık ve normal görünüşte olması, glokoma spesifik görme alanı değişiklikleri ve/veya optik sinir başı hasarının bulunması olarak tanımlanmıştır. Göziçi basıncı, oluşan tüm hasarın tek sorumlusu olmamakla birlikte, şu anki bilgilerimiz dahilinde en önemli ve birinci sırada kabul gören risk faktörüdür. Hangi değerdeki yüksekliğin nasıl etki ettiği de tüm açıklığı ile bilinmemektedir. Ancak optik disk ve sinir liflerinin iskemisi, akson üzerinde olan direk mekanik baskı, lokal toksisite veya bunların kombinasyonunun etkili olduğu ifade edilmektedir.
American Academy of Ophthalmolgy, 1992 yılında açık açılı glokomu GİB artarak veya artmadan yani herhangi bir referans GİB değeri olmaksızın ön kamara açısının açık olması ve glokoma spesifik görme alanı ve optik sinir başı hasarı varlığı olarak kabul etmiştir. Bu tanıma göre normal tansiyon ve yüksek tansiyon aynı antitenin farklı göstergeleridir.
Son yıllarda ABD’de 2.25 milyon PAAG’lu olduğu, bunlardan 84000-116000’in, tüm dünyada da 3 milyondan fazla kişinin bilateral amorotik olduğu tahmin edilmektedir. PAAG prevalansı 40 yaş üzerinde %0.5-6.6 arasındadır. Gonyoskopik olarak açık açıya rağmen GİB yüksektir. Asıl sebeb trabeküler ağda aköz dışa akımına karşı yüksek dirençtir. Bu birikimlerin neden oluştuğu henüz bilinmemektedir.
Klinik özellikleri: PAAG genel olarak sessiz başlayan, yavaş ilerleyen ve genellikle kendini ağrı ile göstermeyen bir optik nöropatidir. Hemen daima bilateral olmasına rağmen genellikle asimetrik seyreder. PAAG, ciddi düzeyde görme kaybı oluncaya kadar genelde farkedilmeden ilerler. Bunun sebebi, santral görme alanının hastalığın geç evrelerine kadar nispeten etkilenmemesi ve kaybın diğer göz tarafından da kapsanan ortak nazal sahada ortaya çıkmasıdır. Nadir de olsa hastalarda semptom olarak, yüksek GİB nedeni ile göz ağrısı, baş ağrısı ve epitelyal ödemin neden olduğu ışık etrafında haleler görülebilir. PAAG teşhisi, GİB seviyesi optik disk görünümü ve görme alanı kaybı gibi bir grup bulgunun beraberce değerlendirilmesiyle konur.
Geniş epidemiyolojik çalışmalarda ortalama GİB’nin yaklaşık 16mmHg olduğu görülmüştür. GİB dağılımı normal popülasyonda çan eğrisi oluşturur. Bu çan eğrisinin iki ucu 10-22 mmHg olup bu değerlerin dışında normal GİB olma olasılığı azalmaktadır. Ancak kesin bir üst sınır bulunmamaktadır. GİB, PAAG hastalarında sıklıkla 22-40 mmHg arasında seyreder. Fakat glokomatöz ve glokomatöz olmayan gözler arasındaki GİB dağılım eğrileri önemli oranda kesişim gösterirler. Birçok çalışmada toplumdaki glokomatöz optik nöropatili ve/veya görme alanı kaybı olan hastaların ilk incelemelerinde % 30-50 lere varan oranda GİB 22 mmHg den düşük bulunmuştur. Ayrıca diurnal dalgalanma nedeniyle, bazı glokom tiplerinde GİB artışı sadece intermitan olabilir. PAAG vakalarında dalgalanma çok daha abartılı biçimde ortaya çıkar. Tedavi edilmemiş bir glokom hastasının GİB’ında 15 mmHg veya üzerinde dalgalanma görülebilir. Olguların çoğunda sabah saatlerinde GİB yüksek ölçülür, bu yüzden günün değişik saatlerinde ölçüm tekrarlanmalıdır. Glokomatöz hasarın erken teşhisi, glokomun tedavisinde çok önemlidir. Birçok objektif ve subjektif test erken teşhis amacıyla kullanılmaktadır. Optik sinir başının görünümü ve görme alanındaki kayıplar, glokom teşhisinde GİB’den daha önemli bir role sahiptir. Glokom hastalarının takip edilmesinde dikkatli optik disk muayenesi ve görme alanı takibi çok önemlidir. İlk incelemede cup/disk oranının 0,5 ten büyük olması glokom varlığına işaret veya ileride muhtemel glokom gelişim riski daha yüksektir. Nöroretinal rimde fokal incelme veya çentiklenme, optik diskte hemoraji ve disk rim görüntüsü veya retinal sinir lifleri tabakasında herhangi akiz değişikliğin takibi yapılmalı ve görme alanı kaybıyla ilişkilendirilmelidir.