Şeker hastalığı ameliyatları bir endokrin cerrahisi işlevi görür. Yapılan her müdahalenin bir hormonal hedefi vardır ve elde edilen bu hormonal değişiklik, insülin etkinliğini arttırır.
İnsülin Baskılayan Hormonlar
Bu sistemin en önemlileri arasında Resistin, Ghrelin, Kortizol Glukagon, Adrenalin ve Nor-Adrenalin sayılabilir. Bu hormonlar genel anlamda insulin karşı etkiler gösteren etkilere sahiptirler. Ameliyat öncesinde bu hormonların düzeyleri kontrol edilerek, ameliyat planlanır.
Glukagon: Pankreasda alfa hücrelerinden salgılanır. İnsülin ile komşu hücrelerden salgılanmaktadırlar. İnsülinin yaptığı etkilerin tam tersini yapar. Kan şekerinin düzeyini yükseltmeye çalışır. Karaciğerde glukoz yapımını arttırır. Yağ dokusu ve kasda glukoz kullanımını azaltır. Hem karaciğer hem de kas dokusunda meydana gelen insülin direncinden birinci derecede sorumludur. Ameliyattan sonra Glukagon düzeyleri düşer yada düşmese bile etkinliğini azaltacak önlemler alınmış olur. İleal İnterpozisyon (Şeker Hastalığı Ameliyatı)ile glukagon hormonunun karaciğerden glukoz yapımını arttıran uyarısı ortadan kaldırılır. Ayrıca İleal İnterpozisyon (Şeker Hastalığı Ameliyatı)sonrasında, Glukagon tarafından tetiklenen İnsülin Direnci yok olur. Bu etkiler hem kas dokusunda hem de yağ dokusunda kendini gösterir.
Resistin: Resistin hormonu, insülin direncine neden olan başka bir hormondur. Resistin düzeyleri, özellikle karın içi yani iç organ yağlanmasıyla birlikte artar. İç organ yağlanmasının en çok olduğu alan karaciğerdir. Karaciğer, Tip 2 Diyabetin en başlarından itibaren bu yağlanmaya hafif de olsa maruz kalmaya başlar. Karaciğer yağlanması arttıkça, karın içi diğer organların çevresinde ve özellikle karın duvarının arka tarafında (retroperitoneal alanda) yağ depoları oluşmaya başlar. Bu biriken anormal yağ dokularından salgılanan Resistin, özellikle yağ dokusunda ki insülin direncinden sorumludur.
Şeker Hastalığı Ameliyatı sonrasında hastalar ağırlıklı olarak bu anormal karın içi organ ve doku yağlanmalarından kurtulurlar. Bu anormal yağ depolarının temizlenmesi ile Resistin düzeyleri normal seviyelere geriler.
Tip 2 Diyabet hastalarının metabolik ağırlıklarını değerlendirmede Resistin düzeyleri çok büyük önem taşır. Morbid obezite nedeniyle ameliyat planlanan hastalarımızın tamamına yakınında normalin çok üstünde bulduğumuz Resistin hormonu, zayıf hastalarda genel de normal saptanır. Ancak şeker hastalarında durum her zaman böyle olmaz. Normalin hafif üzerinde kiloya sahip diyabet hastalarında bile bazen, morbid obezite hastası bir kişinin ki kadar yüksek Resistin düzeyleri saptanabilmektedir. Bu yüksek Resistin düzeyleri, bu hastalarda çok önemlidir. Çünkü karın çevresi ölçümünden daha iyi bir karın içi yağlanma göstergesidir.
Resistin hormonunun şişman hastada olan yüksekliği ile daha zayıf hastada olan yüksekliği aynı olsa bile, zayıf hastanın metabolik sorunları, şişman hastaya göre daha ağır olmaktadır. Bu durum, şişman hastaların karın içi yağlanmalarının, genel olarak vücut şişmanlığına bağlı olmasındandır. Oysa zayıf hastaların karın içi yağlanmaları metabolik sendrom ( metabolik sendrom obezite, karaciğer yağlanması, diabet, uyku apnesi, solunum güclüğü, kan yağları yüksekliği ile seyreden bir hastalıktır ) ile doğrudan ve kuvvetle ilişkilidir.
Şeker Hastalığı Ameliyatı sonrası, Resistin düzeylerinde elde edilen kuvvetli düzelme, metabolik sendrom bulgularınında kuvvetle iyileşmesine neden olmaktadır. İŞeker Hastalığı Ameliyatı olduktan sonra hastalarımızın %95'i tüm kolesterol ve tansiyon ilaçlarını bırakmaktadır.
Ghrelin: Ghrelin açlık hissinin ortaya çıkmasını sağlayan ana hormondur. Asıl üretim bçlgesi midenin üst kısmında bulunan fundus adı verilen bölümdür. Az miktarda da pankreas da "E" hücrelerinden üretilir. şeker hastalığı ameliyatında sırasında midenin fundus kısmının alınarak, buradan salgılanan Ghrelin hormonunun salgılanmasını baskılamaktır. Şeker Hastalığı Ameliyatı)sonrasında, Ghrelin hormon düzeylerinde hızla azalma olur. Hastaların ameliyat sonrası yaşadıkları uzun süreli tokluk hissinin bir nedeni de Ghrelin azlığıdır.
İnsülin Etkisini Arttıran Hormonlar
İnce bağırsaklardan çok çeşitli hormon yada hormon benzeri görev yapan maddeler salgılanır. Bu maddelere "inkretin" yada "sekretin" adı verilir. İnkretinler genel olarak, insülin üretimini, aktivitesini arttırır, insulin karşı dokuların gösterdiği direnci azaltırlar.
Metabolik cerrahi için dolayısıyl şeker hastalıgı için en önemli inkretinler GLP-1 ve GIp adı verilenlerdir. Bu iki inkretin, etkileri daha iyi incelenmiş ve ortaya konulmuş olan hormonlardır. Çeşitli yollar ile insülin direncini azaltır hatta yok ederler.
GLP-1: Glucagon Like Polypetide-1 adının kısaltılmışıdır. İleum da yer alan "L" hücrelerinden salgılanır. Salgısı sindirilmemiş ve safra ile karışmadan ileuma gelen gıdalar ile en kuvvetle tetiklenerek artar. GLP-1 adından da anlaşılacağı üzere, Glukagon hormonuna molekül olarak benzer. Dolayısıyla karaciğerde, yağ dokusunda ve özellikle kaslarda yer alan ve Glukagon'u tanıyan reseptörlere, Glukagonmuş gibi bağlanır. Ancak Glukagon tarafından uyarılan hiçbir etkiyi uyarmazlar. Reseptörlerin bloke olarak Glukagonu bağlamamasını sağlarlar. Glukagonun tam tersi işlevleri gerçekleştirirler.
GLP-1 hormonu,
Pankreasda beta hücre sayısını arttırır.
Beta hücre aktivitesini arttırır.
İnsülin üretimini arttırır.
Erken insülin cevabını güçlendirir.
Karaciğer, kaslar ve yağ dokusunda insülin direncini yokeder.
GLP-1 ortaya çıkarttığı bu etkiler ile, insülin direncini tamamen ortadan kaldırabilir. GLP-1 hormonunun bu işleri tam olarak yapabilmesi için, uyarılacak kadar canlılığını koruyan bir pankreas beta hücresi rezervi olması gerekmektedir. Bu nedenle şeker hastalığı ameliyatını her Tip 1 Diyabet hastasına uygulamıyoruz. Rezervlerini tüketen yada çok azaltan hastada, GLP-1 etkisi çok sınırlı olur. Yoksa ameliyat bu hastalarda da GLP-1 uyarını gerçekleştirmektedir. Ancak uyaracak ve aktive edecek canlılıkta beta hücresi yok ise, hiçbir şekilde beklenen etkiye ulaşılmaz.
GIP: Gastro Intestinal Polypeptide yada Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide olarak bilinen bir hormondur. Duodenum (oniki parmak bağırsağı) esas salgılandığı yerdir. GLP-1'e benzer etkilere sahiptir. Tip 2 Diyabet hastalarında düzeyi çok azalmaz. Ancak Tip 2 Diyabette bir şekilde etkinliğini yitirmektedir. Şeker Hastalığı Ameliyatısonrasında GIP etkinliği artar. İnsülin direncinin kırılmasında rol oynar. Pankreası uyarır ve insülin salgısının artmasını sağlar.
şeker hastalığı durumunda GIP etkinliğinin azalmasının, yine duodenum tarafından salgılanan ancak inkretinlerin etkilerini baskılayan anti-inkretinler nedeniyle olabileceği düşünülmektedir. Bu negatif etkili inkretinlerin (anti-inkretin) salgıları, gıdanın oniki parmak bağırsağına (duodenum) girmesi ile olmaktadır. Şeker Hastalığı Ameliyatı ile on iki parmak bağırsağına gıda geçişi engellenir. Bu nedenle de anti-inkretinlerin salgısının azaldığı düşünülmektedir.
Şeker Hastalığı Ameliyatları, bugün ortaya konulabilen bu mekanizmalar ile doğrudan ve hemen etki göstererek Tip 2 Diyabet oluşum mekanizmalarını kontrol altına alır ve düzeltir. Gelecekte ameliyatın metabolik etkilerini daha net ortaya koyan bulgular ortaya çıkacak ve bu ilerleme, ilaç endüstrisini de tetikleyecektir.
Bugün için şeker hastalığı ameliyatlarının ortaya çıkarttığı bu dramatik tedavi edici etkiler sayesinde, şeker hastalığını, hiçbir ilaç yada insülin tedavisinin ulaşamadığı kadar güçlü bir şekilde tedavi edebilen tek seçenektir. Bu güçlü tedaviye kavuşan hastalar ise hiçbir emilim kısıtlaması yaşamadıklarından, ömür boyu vitamin-mineral eksikliğine dair en ufak bir bedel bile ödememektedirler.
Opr. Dr. Erol VURAL
İnsülin Baskılayan Hormonlar
Bu sistemin en önemlileri arasında Resistin, Ghrelin, Kortizol Glukagon, Adrenalin ve Nor-Adrenalin sayılabilir. Bu hormonlar genel anlamda insulin karşı etkiler gösteren etkilere sahiptirler. Ameliyat öncesinde bu hormonların düzeyleri kontrol edilerek, ameliyat planlanır.
Glukagon: Pankreasda alfa hücrelerinden salgılanır. İnsülin ile komşu hücrelerden salgılanmaktadırlar. İnsülinin yaptığı etkilerin tam tersini yapar. Kan şekerinin düzeyini yükseltmeye çalışır. Karaciğerde glukoz yapımını arttırır. Yağ dokusu ve kasda glukoz kullanımını azaltır. Hem karaciğer hem de kas dokusunda meydana gelen insülin direncinden birinci derecede sorumludur. Ameliyattan sonra Glukagon düzeyleri düşer yada düşmese bile etkinliğini azaltacak önlemler alınmış olur. İleal İnterpozisyon (Şeker Hastalığı Ameliyatı)ile glukagon hormonunun karaciğerden glukoz yapımını arttıran uyarısı ortadan kaldırılır. Ayrıca İleal İnterpozisyon (Şeker Hastalığı Ameliyatı)sonrasında, Glukagon tarafından tetiklenen İnsülin Direnci yok olur. Bu etkiler hem kas dokusunda hem de yağ dokusunda kendini gösterir.
Resistin: Resistin hormonu, insülin direncine neden olan başka bir hormondur. Resistin düzeyleri, özellikle karın içi yani iç organ yağlanmasıyla birlikte artar. İç organ yağlanmasının en çok olduğu alan karaciğerdir. Karaciğer, Tip 2 Diyabetin en başlarından itibaren bu yağlanmaya hafif de olsa maruz kalmaya başlar. Karaciğer yağlanması arttıkça, karın içi diğer organların çevresinde ve özellikle karın duvarının arka tarafında (retroperitoneal alanda) yağ depoları oluşmaya başlar. Bu biriken anormal yağ dokularından salgılanan Resistin, özellikle yağ dokusunda ki insülin direncinden sorumludur.
Şeker Hastalığı Ameliyatı sonrasında hastalar ağırlıklı olarak bu anormal karın içi organ ve doku yağlanmalarından kurtulurlar. Bu anormal yağ depolarının temizlenmesi ile Resistin düzeyleri normal seviyelere geriler.
Tip 2 Diyabet hastalarının metabolik ağırlıklarını değerlendirmede Resistin düzeyleri çok büyük önem taşır. Morbid obezite nedeniyle ameliyat planlanan hastalarımızın tamamına yakınında normalin çok üstünde bulduğumuz Resistin hormonu, zayıf hastalarda genel de normal saptanır. Ancak şeker hastalarında durum her zaman böyle olmaz. Normalin hafif üzerinde kiloya sahip diyabet hastalarında bile bazen, morbid obezite hastası bir kişinin ki kadar yüksek Resistin düzeyleri saptanabilmektedir. Bu yüksek Resistin düzeyleri, bu hastalarda çok önemlidir. Çünkü karın çevresi ölçümünden daha iyi bir karın içi yağlanma göstergesidir.
Resistin hormonunun şişman hastada olan yüksekliği ile daha zayıf hastada olan yüksekliği aynı olsa bile, zayıf hastanın metabolik sorunları, şişman hastaya göre daha ağır olmaktadır. Bu durum, şişman hastaların karın içi yağlanmalarının, genel olarak vücut şişmanlığına bağlı olmasındandır. Oysa zayıf hastaların karın içi yağlanmaları metabolik sendrom ( metabolik sendrom obezite, karaciğer yağlanması, diabet, uyku apnesi, solunum güclüğü, kan yağları yüksekliği ile seyreden bir hastalıktır ) ile doğrudan ve kuvvetle ilişkilidir.
Şeker Hastalığı Ameliyatı sonrası, Resistin düzeylerinde elde edilen kuvvetli düzelme, metabolik sendrom bulgularınında kuvvetle iyileşmesine neden olmaktadır. İŞeker Hastalığı Ameliyatı olduktan sonra hastalarımızın %95'i tüm kolesterol ve tansiyon ilaçlarını bırakmaktadır.
Ghrelin: Ghrelin açlık hissinin ortaya çıkmasını sağlayan ana hormondur. Asıl üretim bçlgesi midenin üst kısmında bulunan fundus adı verilen bölümdür. Az miktarda da pankreas da "E" hücrelerinden üretilir. şeker hastalığı ameliyatında sırasında midenin fundus kısmının alınarak, buradan salgılanan Ghrelin hormonunun salgılanmasını baskılamaktır. Şeker Hastalığı Ameliyatı)sonrasında, Ghrelin hormon düzeylerinde hızla azalma olur. Hastaların ameliyat sonrası yaşadıkları uzun süreli tokluk hissinin bir nedeni de Ghrelin azlığıdır.
İnsülin Etkisini Arttıran Hormonlar
İnce bağırsaklardan çok çeşitli hormon yada hormon benzeri görev yapan maddeler salgılanır. Bu maddelere "inkretin" yada "sekretin" adı verilir. İnkretinler genel olarak, insülin üretimini, aktivitesini arttırır, insulin karşı dokuların gösterdiği direnci azaltırlar.
Metabolik cerrahi için dolayısıyl şeker hastalıgı için en önemli inkretinler GLP-1 ve GIp adı verilenlerdir. Bu iki inkretin, etkileri daha iyi incelenmiş ve ortaya konulmuş olan hormonlardır. Çeşitli yollar ile insülin direncini azaltır hatta yok ederler.
GLP-1: Glucagon Like Polypetide-1 adının kısaltılmışıdır. İleum da yer alan "L" hücrelerinden salgılanır. Salgısı sindirilmemiş ve safra ile karışmadan ileuma gelen gıdalar ile en kuvvetle tetiklenerek artar. GLP-1 adından da anlaşılacağı üzere, Glukagon hormonuna molekül olarak benzer. Dolayısıyla karaciğerde, yağ dokusunda ve özellikle kaslarda yer alan ve Glukagon'u tanıyan reseptörlere, Glukagonmuş gibi bağlanır. Ancak Glukagon tarafından uyarılan hiçbir etkiyi uyarmazlar. Reseptörlerin bloke olarak Glukagonu bağlamamasını sağlarlar. Glukagonun tam tersi işlevleri gerçekleştirirler.
GLP-1 hormonu,
Pankreasda beta hücre sayısını arttırır.
Beta hücre aktivitesini arttırır.
İnsülin üretimini arttırır.
Erken insülin cevabını güçlendirir.
Karaciğer, kaslar ve yağ dokusunda insülin direncini yokeder.
GLP-1 ortaya çıkarttığı bu etkiler ile, insülin direncini tamamen ortadan kaldırabilir. GLP-1 hormonunun bu işleri tam olarak yapabilmesi için, uyarılacak kadar canlılığını koruyan bir pankreas beta hücresi rezervi olması gerekmektedir. Bu nedenle şeker hastalığı ameliyatını her Tip 1 Diyabet hastasına uygulamıyoruz. Rezervlerini tüketen yada çok azaltan hastada, GLP-1 etkisi çok sınırlı olur. Yoksa ameliyat bu hastalarda da GLP-1 uyarını gerçekleştirmektedir. Ancak uyaracak ve aktive edecek canlılıkta beta hücresi yok ise, hiçbir şekilde beklenen etkiye ulaşılmaz.
GIP: Gastro Intestinal Polypeptide yada Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide olarak bilinen bir hormondur. Duodenum (oniki parmak bağırsağı) esas salgılandığı yerdir. GLP-1'e benzer etkilere sahiptir. Tip 2 Diyabet hastalarında düzeyi çok azalmaz. Ancak Tip 2 Diyabette bir şekilde etkinliğini yitirmektedir. Şeker Hastalığı Ameliyatısonrasında GIP etkinliği artar. İnsülin direncinin kırılmasında rol oynar. Pankreası uyarır ve insülin salgısının artmasını sağlar.
şeker hastalığı durumunda GIP etkinliğinin azalmasının, yine duodenum tarafından salgılanan ancak inkretinlerin etkilerini baskılayan anti-inkretinler nedeniyle olabileceği düşünülmektedir. Bu negatif etkili inkretinlerin (anti-inkretin) salgıları, gıdanın oniki parmak bağırsağına (duodenum) girmesi ile olmaktadır. Şeker Hastalığı Ameliyatı ile on iki parmak bağırsağına gıda geçişi engellenir. Bu nedenle de anti-inkretinlerin salgısının azaldığı düşünülmektedir.
Şeker Hastalığı Ameliyatları, bugün ortaya konulabilen bu mekanizmalar ile doğrudan ve hemen etki göstererek Tip 2 Diyabet oluşum mekanizmalarını kontrol altına alır ve düzeltir. Gelecekte ameliyatın metabolik etkilerini daha net ortaya koyan bulgular ortaya çıkacak ve bu ilerleme, ilaç endüstrisini de tetikleyecektir.
Bugün için şeker hastalığı ameliyatlarının ortaya çıkarttığı bu dramatik tedavi edici etkiler sayesinde, şeker hastalığını, hiçbir ilaç yada insülin tedavisinin ulaşamadığı kadar güçlü bir şekilde tedavi edebilen tek seçenektir. Bu güçlü tedaviye kavuşan hastalar ise hiçbir emilim kısıtlaması yaşamadıklarından, ömür boyu vitamin-mineral eksikliğine dair en ufak bir bedel bile ödememektedirler.
Opr. Dr. Erol VURAL
